两位医生用低脂素食逆转自己多发性硬化的分享

前情提要：

多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中枢神经系统白质髓鞘发炎脱失为主要特点的自身免疫疾病。

本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑。发病人群年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。

今天参加医学营养学峰会分享的两位女嘉宾不仅是医生，曾经也是多发性硬化病人。

【第一位分享嘉宾：Dr.Stancic】

当她发现自己患病后，去看医生，希望能获得帮助，可是医生告诉她这病无法痊愈。

她不愿意放弃，于是自己查阅资料，她发现了一个很重要的信息：

对于患有多发性硬化的人，如果同时也患有血管疾病，那么离瘫痪卧床的时间只有12.8年；如果没有血管疾病，则离瘫痪卧床的时间可以延长到18.8年，也就是能够健康自由行动的时间可以多6年。

于是她进一步查阅资料，为什么血管疾病会对多发性硬化有如此大影响。最后她发现是血液中的胆固醇和多发性硬化有很大关联。

这张图显示多发性硬化在同卵双胞胎之间的发病率，concordance in MZ表示在同卵双胞胎里面，一个得了这种疾病，另外一个患这种疾病的几率。

第一行是对于多发性硬化来说，一个双胞胎患了这种疾病，另外一个患这种疾病的几率是14%-33%。

第二行是对于一型糖尿病来说，如果双胞胎中一个患病，另外一个发病率为13%-60%。

下面还列有其他自身免疫性疾病，也是这种类似情况，双胞胎中一个发病，另外不一定患这种病。

同卵双胞胎有着相同的基因，其中一个发病，而另外一个发病几率并不大，这说明基因在这类自身免疫性疾病里起的作用，并非主要作用，环境因素、生活方式因素，占的比重要大得多。

这位医生为了知道多发性硬化的发病机制，找到了2017年的一份报告。

发现多发性硬化和肠道菌群有关，菌群会影响T淋巴细胞，不好的菌群会激发T细胞促炎的特性，炎症会激发自身免疫，最后导致多发性硬化。

蔬菜水果富含膳食纤维，可以促进肠道益生菌的生长。而益生菌分解膳食纤维的产物，可起到抑制炎症，减少多发性硬化发生的几率的作用。

如果家族中有这种自身免疫性疾病的遗传基因，那么确实是会增加患这种病的几率。

不过不用过于担心，好的生活方式会独立于基因的表达，很大程度降低发病风险。

基因我们不可控制，但生活方式我们可以控制。好的生活方式还能让基因向好的方向转变。

最后的结局是这样的：

这位女医生经过几年的低脂素食，成功逆转了多发性硬化。恢复健康后还去参加了马拉松比赛，这张照片是赛后和家人的合影。

【第二位分享嘉宾：Dr.O'Donoghue】

Dr.O'Donoghue是一位心脏病医生，在30多岁时，突然右眼失明，检测出是多发性硬化疾病，现在吃素已经8年，没有再复发过。

柳叶刀杂志上发表的这篇研究显示，生活饮食中是低脂食物还是高脂食物对多发性硬化影响非常大。

经过34年的统计发现，坚持低脂素食的多发性硬化病人死亡率低很多。

蓝色竖条代表多发性硬化死亡，

红色竖条是非多发性硬化死亡。

第一个竖条是饮食中脂肪含量小于20克，

第二个竖条是饮食中脂肪含量大于20克。

结果是：

如果饮食里面的脂肪大于20g，那么多发性硬化死亡率就提高了3倍。采取低脂素食，多发性硬化的复发率下降很多（上图右侧表示复发率下降）。

牛奶酪蛋白和神经髓鞘上的一种蛋白质有类似的地方，很有可能这种蛋白质就是造成多发性硬化自身免疫交叉反应的蛋白质。

由于免疫系统对自身的攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。

这是一篇评论：为什么多发性硬化只发生在人类身上，其他灵长类不得多发性硬化？

值得深思。

原因是我们吃太多高脂肪高蛋白食物。这类食物促进肠道非益生菌繁殖，导致肠漏。

肠漏状态下，外源性蛋白质，比如牛奶酪蛋白未被消化就进入人体，引发了人体自身免疫系统错误的攻击自身组织。

如果攻击的正好是中枢神经系统白质髓鞘，那就引发了多发性硬化。

身体皮肤铺开不过一张单人床面积大，肺泡铺开面积不过一个篮球场大，可是肠道壁铺开可以有大约半个到一个足球场大。所以整个身体与外部环境接触面积最大的其实是消化道（从口腔经过胃肠最后到肛门）。

整个肠道只有一层薄薄的细胞，却同时承受着吸收营养和抵御病原体进入的两个相反方向的功能。

病从口入，好好保护我们的肠道吧！

延伸阅读：

 图文：医学营养学峰会

整理：小白菜

排版：闪耀

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声明：本文没有参考文献，仅转述对美国医学营养学峰会上各位学者的观点的理解。

下期继续分享峰会关于糖尿病与智力衰减、骨质疏松、现代医学体制和医药的问题，的内容。请保持关注。

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